Asuhan Keperawatan Pangkreatitis

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa.

Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami  keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal. Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi. Pada keradangan akut yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati 100%. Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secara keseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari penyakit ini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosa yang tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik dari pankreatitis. Diagnosa harus melibatkan pemeriksaanpemeriksaan Kinik, radiologis, ultrasonikviserografi dan laboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan dibahas lebih banyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makin bertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi pada komposisi cairan tubuh yang disebabkan adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan oleh pankreas yang meradang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

B.     Tujuan

1.      Umum

Mahasiswa mampu menguasai konsep medic maupun konsep keperawatan pada pasien dengan pankreatiti

2.      Khusus

a.       Agar mahasiswa mampu mengetahui Anatomi Fisiologi dari kanker kolorektal

a.       Agar mahasiswa mampu mengetahui Definisi dari kanker kolorektal

b.      Agar mahasiswa mampu mengetahui  Etiologi dari kanker kolorektal

c.       Agar mahasiswa mampu mengetahui  Tanda dan Gejala dari kanker kolorektal

d.      Agar mahasiswa mampu mengetahui  Klasifikasi dari kanker kolorektal

e.       Agar mahasiswa mampu mengetahui  Patofisiologi dari kanker kolorektal

f.       Agar mahasiswa mampu mengetahui  Pathway dari kanker kolorektal

g.      Agar mahasiswa mampu mengetahui  Pemeriksaan penunjang yang dapar dilakukan pada pasien degnan kanker kolorektal

h.      Agar mahasiswa mampu mengetahui Penatalaksanaan pada kanker kolorektal

i.        Agar mahasiswa mampu mengetahui Komplikasi yang dapat terjadi akibat kanker kolorektal

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    Konsep Teori

1.      Anatomi Fisiologi

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama, yaitu ductus wirsungi. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum.

Pankreas memiliki saluran tambahan, yaitu duktus santorini, ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Panjangnya sekitar 2,5 cm (1 inch) di atas papila duodeni.

Gambar 2.1 Anatomi pancreas

Fungsi Pankreas :

a.       Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Getah pancreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papilla vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika.

b.      Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat.

2.      Definisi

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;1338)

Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.  (Doengoes, 2000;558)

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

3.      Etiologi

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.

Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Penyebab Pankreatitis Akut :

a.       Batu empedu

b.      Alkoholisme

c.       Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

d.      Gondongan (parotitis)

e.       Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

f.       Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

g.      Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

h.      Kanker pankreas

i.        Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah

j.        Pankreatitis bawaan

Faktor resiko seseorang terkena pancreatitis :

a.       Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormone (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

b.      Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

c.       Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

d.      Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e.       Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

f.       Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

g.      Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

h.      Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

4.      Tanda Dan Gejala

a.       Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid.

b.      Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

c.       Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.

d.      Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu.

e.       Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.

f.       Pasien dapat mengalami takikardia, denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit), sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. dan pernafasannya cepat dan dangkal

g.      Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini.

h.      Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339).

5.      Klasifikasi

a.       Pankreatitis akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

1)      Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

2)      Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

b.      Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.

6.      Patofisiologi

Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.

Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:

a.       Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.

b.      Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.

c.       Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.

d.      Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.

e.       Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:

1)      Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).

2)      Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.

7.      Pathway

8.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis.

b.      Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

c.       Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

d.      Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

e.       Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

f.       Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

g.      Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

h.      Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

i.        Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

j.        Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

k.      Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

l.        Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

m.    Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

n.      Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

o.      Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

p.      LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

q.      Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

r.        Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

s.       Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

9.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

a.       Tindakan Medik

1)      Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

2)      Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.

3)      Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

4)      Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.

5)      Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.

6)      Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

b.      Tindakan Pembedahan

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:

1)      Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2)      Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.

3)      Timbulnya sepsis.

4)      Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

5)      Tanda-tanda peritonitis.

6)      Bendungan dari infeksi saluran empedu.

7)      Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

10.  Komplikasi

a.       Timbulnya Diabetes Mellitus

b.      Tetani hebat

c.       Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

d.      Abses pankreas atau psedokista. Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.  Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi

e.       Demam Typoid

f.       Gagal Ginjal Akut

g.      Gagal Nafas Akut

B.     Konsep Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Anamnesa

1)      Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang :

Nama

Umur

Jenis kelamin

Alamat

Pekerjaan

Pendidikan

Status Perkawinan

Alamat

Sku Bangsa

Tanggal Masuk

Tanggal Didata

Nomor MR

2)      RKS

Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum, abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram (Sabinson, 1994)

3)      RKD

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP

Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia,.

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)

4)      RKK

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995)

5)      Pengkaian psikososial

Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis akut.

Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)

6)      Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996)

Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)

b.      Pemeriksaan Fisik

1)      Kepala

                     Bentuk : bulat

                     Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban

2)      Mata

                     Konjungtiva    : anemis

                     Kelengkapan   : lengkap kiri dan kanan

                     Kesimetrisan   : simetris kiri dan kanan

                     Sklera              : ikterik

                     Palpebra          : cekung

                     Pupil                : sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya

3)      Telinga

Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan

4)      Leher

                     Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid

5)       Hidung

                     Bersih tidak terlihat adanya sekret

6)      Mulut dan tenggorokan

                     Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering

7)      Tanda-Tanda Vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

8)      Sistem Gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

9)      Sistem Cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).

10)  Sistem Sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).

11)  Sistem Respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

12)  Sistem Metablisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

13)  Sistem urinari

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).

14)  Sistem Neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

15)  Sistem Integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

c.       Analisa Data

no	Data	Masalah kep	etiologi	Dx.keperawatan
1 2 3	DS : klien mengeluh nyeri pada daerah vertebre Klien mengatakan pernah dan sering  mengkonsumsi alkohol dahulu klien mengatakan nyeri Klien mengatakan badan terasa panas DO : klien terlihat pucat, dingin berkeringat, ikterik, warna kulit biru-hijau di sekitar umbilikus klien tampak meringis Klien memegangi perut HR meningkat DS : klien mengeluh mual disertai muntah klien mengatakan nafsu makan kurang klien mengatakan sering muntah klien mengatakan mual setelah makan DO : klien terlihat lemah dan tidak bertenaga Bising usus klien mencapai 30x/i klien tampak lemas dan lemah klien tidak menghabiskan porsi yang di sediakan DS: klien mengatakan nafsu makan kurang klien mengatakan sering muntah klien mengatakan mual setelah makan DO: klien tampak lemah frekwensi muntah lebih dari 5 kali klien tampak lemah	Nyeri akibat tercernanya organ pankreas oleh enzim-nzimnya sendiri Nutrisi kurang karena peningkatan gerakan peristaltik usus Defisit volume cairan	Proses inflamasi  mual, muntah Diahoresis, mual, muntah	Nyeri b/d proses inflamasi Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah Defisit volume cairan b/d diahporesis, mual, muntah

2.      Diagnosa Keperawatan

a.       Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

b.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah

c.       Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

DAFTAR PUSAKAT

Brunner & Suddarth. 2002. Alih Bahasa Monica Ester, SKP ; Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 3. EGC:  Jakarta

Priharjo, Robert.1995.Pengkajian Fisik Keperawatan.EGC : Jakarta

Santosa,budi.2005.Panduan Diagnosa keperawatan Nanda. Habib bilal: Prima Medika

Noer. Sjaifoelloh. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit alam, jilid I. Balai Penerbit FKUI : Jakarta